帖子主题: 请问类风湿关节炎的成因是什么造成的?  

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发表于:2018-11-28 09:47:42
类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其成因复杂,请问各位学友们谁能谈谈成因如何吗?学习一下
 
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发表于:2018-11-28 19:07:05

 目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病,其始动因子尚不清楚,可能是感染因子(如病毒、支原体或细菌等)进入人体后,其所含某些成分(如寡糖或糖肽碎片)被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中,使其结构发生改变而具抗原性。这种自身抗原不仅可使机体产生抗体(IgG),同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变,形成新的抗原决定簇,从而激发另一种抗体形成,即类风湿因子(RF)。血清中RF最主要的成分是IgM,亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF约见于85%~95%的类风湿性关节炎患者,是临床诊断的重要指标。各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物,循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织,这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体,产生C3a和C5a,吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞(A型细胞)吞噬了上述免疫复合物后,被激活并合成和释放溶酶体酶,包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质,如前列腺素、白三烯、IL-1等,导致滑膜及关节软骨的破坏。IL-1是类风湿关节炎的主要介质,由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶,并抑制软骨细胞合成蛋白多糖,本身又是一种破骨细胞激活因子。滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等,而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。即使在始动因子(如感染因子)已不复存在的情况下,RF仍不断产生,结果导致炎症病变反复发作,成为慢性炎症。

  研究结果表明,除上述体液免疫因素外,本病与细胞免疫亦有密切关系。随滑膜病变转为慢性,T细胞和浆细胞明显增加,其中主要是T4辅助细胞。T4与B细胞协同作用,参与RF和免疫球蛋白合成,滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加,与T4相互作用,亦与造成关节损害的免疫机制有关医学教,育网|搜集整理。

  关于感染因子与本病的关系,近年来注意到EB病毒感染的作用。约65%~93%的类风湿性关节炎患者血清中有EB病毒核心抗体,而其他关节炎患者则仅为10%~29%;又本病患者细胞培养的B细胞,经EB病毒转化后可产生RF.



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发表于:2018-12-13 19:58:26
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